肌酸激酶偏低是非常常见的一种人体的指标了,通常情况下都是可以用它来判断人体是不是有出现疾病的情况,如果偏低或者是偏高的话,都是可能会出现各种各样的问题。今天小编就与大家分享肌酸激酶偏低的原因,希望对大家有帮助!
人体内多种组织和器官内含有肌酸激酶,其分布不均.主要分布在骨骼肌的肌纤维内.因此,运动容易使血清肌酸激酶活性升高,其原因是因为运动时缺氧,代谢产物堆积,供能相对不足等原因引起肌细胞膜通透性升高,或肌细胞膜受到损伤,促使酶从细胞内释放增加,酶进入血液循环,其中尤以肌肉牵拉的机械性损伤或产生血肿等原因较为重要.不同的运动负荷,包括长距离自行车。
滑雪及马拉松跑对机械性影响较大,可以导致血清肌酸激酶的活性升高,特别是大强度的马拉松跑后4小时后开始升高,8小时达高峰.跳跃,短跑等短时间激烈运动是冲击性运动,也引起血清肌酸激酶活性升高.运动员在比赛后,肌酸激酶可上升至734 IU/L左右(正常值200IU/L以下),与急性心肌梗死病人数值相近,但运动员血清肌酸激酶来自骨骼肌.为了避免运动后血清肌酸激酶的升高,
【资料图】
检查血清肌酸激酶时应避免激烈的运动,以免临床误诊.以下是CPK增加的原因,也是临床诊断的依据:1.各种类型肌营养不良均可发生CPK活力升高,其中假肥大型肌营养不良酶的活力约可达正常的10--50倍.2.肌肉创伤可使CPK活力升高.3.剧烈运动,手术,肌肉注射也可引起此酶活性升高.4.脑血管意外,脑膜炎,甲状腺机能低下等也可使CPK活力升高.5.急性病毒性或风湿性心肌炎时CPK活性可达正常时的5倍.6.急性心肌梗时,早期阳性检测率高,特异性强,酶活力上升程度与疾病严重程度相一致。
肌酸激酶低点问题不是很大。高了是痉挛严重发生肌纤维坏死所致.脱髓鞘疾病是一急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。
多为基因免疫异常或病毒感染所致,早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重,病情继发加重。
增高:
(1) 主要用心肌梗死诊断,CK升高幅度较AST和LDH都大,且出现早,2-4小时开始升高,12-48小时达到高峰,2-4天恢复到正常。尤其对心肌缺血和心内膜下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。故动态检测CK变化有助于观察病情和预后估计。
(2) 还见于进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性心肌炎、肌肉损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、甲状腺功能减退、肺梗塞等。
减低:见于甲状腺功能亢进症。
需要检测的人群:
心肌缺血患者、心肌梗死患者、甲状腺功能亢进者
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